- Сообщения
- 1,535
- Реакции
- 1,893
Учёные 15 поколений выводили мышей с хорошей и плохой реакцией на тренировки.
статья Resistance to Aerobic Exercise Training Causes Metabolic Dysfunction and Reveals Novel Exercise-Regulated Signaling Networks авторы Sarah J. Lessard,1 Donato A. Rivas,2 Ana B. Alves-Wagner,1 Michael F. Hirshman,1 Iain J. Gallagher,3 Dumitru Constantin-Teodosiu,4 Ryan Atkins,4 Paul L. Greenhaff,4 Nathan R. Qi,5 Thomas Gustafsson,6 Roger A. Fielding,2James A. Timmons,6,7 Steven L. Britton,8 Lauren G. Koch,8 and Laurie J. Goodyear
Подобные эксперименты показывали разницу до 640% в результатах после многих поколений скрещивания выносливых крыс с выносливыми и невыносливых с невыносливыми.
Одни (назовём её группой невыносливых, хотя они одновременно имели и плохие результаты изначально, но ещё не поддавались тренировкам) вообще никак не реагировали на тренировку, либо ухудшили результат, другие (группа выносливых) улучшали результат на 54%.
Подобные эксперименты на людях показали рост МПК в диапазоне от 0% у одних, и на 53% у других от одинаковой тренировки
Биопсия показала одинаковую плотность митохондрий и одинаковый их рост в обеих группах, что заставляет искать причину отсутствия реакции на тренировку.
После тщательного анализа исследователи нашли:
-У невыносливых были множественные нарушения обмена веществ, как-то нечувствительность к инсулину, лишний вес, образование жира в печени от тренировок, причём от нарушений метаболизма не спасал ни молодой возраст крыс ни умеренность в питании, в ответ на тренировки у них поднимались воспалительные маркёры.
-Никакой разницы ни в количестве, ни в качестве митохондрий, ни в продукции АТФ найдено не было, равно и рост митохондрий был одинаков в обеих группах.
-У невыносливых медленных волокон типа I было около 7%, в то время как у выносливых свыше 20%. Разницы в IIA типе мышц не было найдено, капилляризация была выше у выносливых.
-У группы выносливых капилляризация выросла на 50% в ответ на тренировку, а у невыносливых не выросла вовсе.
-Были изучены каскады, которые принято считать запускающими адаптацию к тренировке, но оказалось что нет никакой разницы в уровнях AMPK и Akt, что говорит о неких неизвестных путях вызывающих адаптацию к тренировке, а также что активация AMPK и Akt недостаточно для адаптации.
-Были взяты образцы мышц, и исследовано какие гены активировались в них в ответ на тренировку. Было обнаружена абсолютно разная реакция выносливых и невыносливых мышей, активировались разные гены, что говорит о фенотипической разнице.
-Анализ гистонов, SMAD, CREB, и HDAC показал уникальный молекулярный ответ у невыносливых мышей, совершенно отличный от реакции выносливых мышей. Уровни активности JNK, p38 MAPK, SMAD2 были разными, реакция невыносливых изображена на схеме. Пути кальция, MAPK, и TGF-β были иные, нежели у выносливых мышей.
-Авторы исследования выдвигают TGF-β1 как важного кандидата на роль одного из ключевых регуляторов ответа на тренировки.
-В скелетных мышцах невыносливых мышей был ухудшеный ангиогенез (уровень развития кровеносных сосудов), но нормальный уровень увелечения активности митохондрий, указывая на то, что лимитирующим фактором в упражнении является система доставки кислорода (аеробной системой энергообеспечения), а не уровень его потребления.
In skeletal muscle, LRT displayed impaired exercise-induced angiogenesis but a normal increase in mitochondrial capacity, indicating that the “supply” side, rather than the “demand” side, of aerobic energy transfer is limiting to exercise capacity
статья Resistance to Aerobic Exercise Training Causes Metabolic Dysfunction and Reveals Novel Exercise-Regulated Signaling Networks авторы Sarah J. Lessard,1 Donato A. Rivas,2 Ana B. Alves-Wagner,1 Michael F. Hirshman,1 Iain J. Gallagher,3 Dumitru Constantin-Teodosiu,4 Ryan Atkins,4 Paul L. Greenhaff,4 Nathan R. Qi,5 Thomas Gustafsson,6 Roger A. Fielding,2James A. Timmons,6,7 Steven L. Britton,8 Lauren G. Koch,8 and Laurie J. Goodyear
Подобные эксперименты показывали разницу до 640% в результатах после многих поколений скрещивания выносливых крыс с выносливыми и невыносливых с невыносливыми.
Одни (назовём её группой невыносливых, хотя они одновременно имели и плохие результаты изначально, но ещё не поддавались тренировкам) вообще никак не реагировали на тренировку, либо ухудшили результат, другие (группа выносливых) улучшали результат на 54%.
Подобные эксперименты на людях показали рост МПК в диапазоне от 0% у одних, и на 53% у других от одинаковой тренировки
Биопсия показала одинаковую плотность митохондрий и одинаковый их рост в обеих группах, что заставляет искать причину отсутствия реакции на тренировку.
После тщательного анализа исследователи нашли:
-У невыносливых были множественные нарушения обмена веществ, как-то нечувствительность к инсулину, лишний вес, образование жира в печени от тренировок, причём от нарушений метаболизма не спасал ни молодой возраст крыс ни умеренность в питании, в ответ на тренировки у них поднимались воспалительные маркёры.
-Никакой разницы ни в количестве, ни в качестве митохондрий, ни в продукции АТФ найдено не было, равно и рост митохондрий был одинаков в обеих группах.
-У невыносливых медленных волокон типа I было около 7%, в то время как у выносливых свыше 20%. Разницы в IIA типе мышц не было найдено, капилляризация была выше у выносливых.
-У группы выносливых капилляризация выросла на 50% в ответ на тренировку, а у невыносливых не выросла вовсе.
-Были изучены каскады, которые принято считать запускающими адаптацию к тренировке, но оказалось что нет никакой разницы в уровнях AMPK и Akt, что говорит о неких неизвестных путях вызывающих адаптацию к тренировке, а также что активация AMPK и Akt недостаточно для адаптации.
-Были взяты образцы мышц, и исследовано какие гены активировались в них в ответ на тренировку. Было обнаружена абсолютно разная реакция выносливых и невыносливых мышей, активировались разные гены, что говорит о фенотипической разнице.
-Анализ гистонов, SMAD, CREB, и HDAC показал уникальный молекулярный ответ у невыносливых мышей, совершенно отличный от реакции выносливых мышей. Уровни активности JNK, p38 MAPK, SMAD2 были разными, реакция невыносливых изображена на схеме. Пути кальция, MAPK, и TGF-β были иные, нежели у выносливых мышей.
-Авторы исследования выдвигают TGF-β1 как важного кандидата на роль одного из ключевых регуляторов ответа на тренировки.
-В скелетных мышцах невыносливых мышей был ухудшеный ангиогенез (уровень развития кровеносных сосудов), но нормальный уровень увелечения активности митохондрий, указывая на то, что лимитирующим фактором в упражнении является система доставки кислорода (аеробной системой энергообеспечения), а не уровень его потребления.
In skeletal muscle, LRT displayed impaired exercise-induced angiogenesis but a normal increase in mitochondrial capacity, indicating that the “supply” side, rather than the “demand” side, of aerobic energy transfer is limiting to exercise capacity
