ГР и Пептиды Эритропоэтин
- Автор темы продажаГР
- Дата начала
- Сообщения
- 4,193
- Реакции
- 3,290
Описание фармпрепарата:
Наименование: Эритропоэтин
Форма выпуска: раствор для внутривенного и подкожного введения
Дозировка: 500 МЕ/мл 1 мл; 2 тыс.МЕ/мл 1 мл;
МНН: Эпоэтин бета
Код АТХ: B03XA01
Группа: Препараты, влияющие на кроветворение и кровь
Подгруппа: Стимуляторы гемопоэза
Фармгруппа: Прочие стимуляторы гемопоэза
Фармподгруппа: Прочие стимуляторы гемопоэза
Наименование: Эритропоэтин
Форма выпуска: раствор для внутривенного и подкожного введения
Дозировка: 500 МЕ/мл 1 мл; 2 тыс.МЕ/мл 1 мл;
МНН: Эпоэтин бета
Код АТХ: B03XA01
Группа: Препараты, влияющие на кроветворение и кровь
Подгруппа: Стимуляторы гемопоэза
Фармгруппа: Прочие стимуляторы гемопоэза
Фармподгруппа: Прочие стимуляторы гемопоэза
Описание действия препарата Эритропоэтин раствор для внутривенного и подкожного введения
Характеристика: Гликопротеид, состоящий из 165 аминокислот. Получен методом генной инженерии и имеет наивысшую степень чистоты. По своему аминокислотному и углеводному составу идентичен эритропоэтину человека.
Фармгруппа: гемопоэза стимулятор.
Фармдействие:
Показания:
С осторожностью. Беременность, период лактации, рефрактерная анемия при наличии бласттрансформированных клеток, тромбоцитоз, эпилепсия, печеночная недостаточность, умеренная выраженная анемия (Hb 100-130 г/л или гематокрит 30-39%, без дефицита Fe), масса тела менее 50 кг (для увеличения объема донорской крови для последующей аутотрансфузии).
Дозирование: Лечение анемии у больных с ХПН: п/к или в/в в течение 2 мин, гемодиализным больным - через артериовенозный шунт в конце сеанса диализа. Больным, не получающим гемодиализ, предпочтительно препарат вводить п/к во избежание случайного попадания в периферические вены. Цель лечения - достижение гематокрита 30-35% или устранение необходимости переливания крови. Еженедельное возрастание гематокрита не должно превышать 0.5%. У больных с артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями недельное возрастание гематокрита и его недельные показатели следует определять индивидуально в зависимости от клинической картины. Для некоторых больных оптимальный показатель находится ниже 30%.
Стадия коррекции: п/к, начальная доза - 20 МЕ/кг 3 раза в неделю. В случае недостаточного повышения гематокрита (менее 0.5% в неделю) каждые 4 нед доза может увеличиваться до 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. Суммарную недельную дозу можно делить на ежедневные введения в меньших дозах или вводить за 1 прием.
При в/в введении (медленно в течение 2 мин) начальная доза - 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. При недостаточном повышении гематокрита через 4 нед доза может быть увеличена до 80 МЕ/кг 3 раза в неделю. При необходимости дальнейшего повышения дозы ее можно увеличивать на 20 МЕ/кг 3 раза в неделю с 4-нед интервалом. Независимо от способа введения, максимальная доза не должна превышать 720 МЕ/кг/нед.
Поддерживающая терапия: для поддержания гематокрита в пределах 30-35% дозу первоначально уменьшают в 2 раза от дозы предыдущей инъекции. В дальнейшем поддерживающую дозу подбирают для каждого пациента индивидуально, с интервалом в 1-2 нед, чтобы гематокрит поддерживался в пределах 30-35%. При п/к введении недельную дозу можно вводить за 1 прием или делить на 3 или 7 введений в неделю. При стабилизации состояния можно перейти на однократное введение с интервалом 2 нед, в таком случае может понадобиться увеличение дозы. Лечение пожизненное, при необходимости можно прервать.
У детей доза препарата зависит от возраста: чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эпоэтина бета ему требуются. Поскольку индивидуальный ответ на препарат предсказать не представляется возможным, целесообразно начинать с рекомендованного режима дозирования.
Профилактика анемии у недоношенных новорожденных: п/к, в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Курс лечения - 6 нед. Лечение должно начинаться как можно раньше, предпочтительнее с 3 дня жизни.
Профилактика и лечение анемии у онкологических больных: больным с солидными опухолями, получающим химиотерапию препаратами Pt, лечение показано при Hb до начала химиотерапии не выше 130 г/л. П/к, начальная доза - 450 МЕ/кг/нед, разделенную на 3 или 7 введений. При недостаточном повышении Hb через 4 нед дозу удваивают. Лечение продолжают до 3 нед после окончания химиотерапии. Если во время первого цикла химиотерапии Hb, несмотря на лечение препаратом, снижается более чем на 10 г/л, дальнейшее применение препарата может быть неэффективным. Следует избегать повышения Hb более чем на 20 г/л в месяц или выше 140 г/л. При возрастании Hb более чем на 20 г/л в месяц дозу снижают на 50%. Если Hb превышает 140 г/л, препарат отменяют до тех пор пока Hb не снизится до 120 г/л или менее, а затем возобновляют лечение в дозе, составляющей 50% от предшествующей недельной дозы.
У больных миеломной болезнью и неходжкинскими лимфомами низкой степени злокачественности или хроническим лимфоцитарным лейкозом начальная доза - 450 МЕ/кг/нед. Недельную дозу можно разделить на 3 или 7 введений. При недостаточном повышении Hb через 4 нед (менее чем на 10 г/л) дозу удваивают. Если через 8 нед лечения Hb не повышается хотя бы на 10 г/л, препарат следует отменить. Максимальная доза не должна превышать 900 МЕ/кг в нед.
При хроническом лимфоцитарном лейкозе лечение следует продолжать до 4 нед после окончания химиотерапии. Высшая доза не должна превышать 900 МЕ/кг. Если за 4 нед лечения Hb возрастает более чем на 20 г/л, дозу уменьшают в 2 раза. Если Hb превышает 140 г/л, лечение необходимо прервать до тех пор пока Hb не достигнет 130 г/л и менее, после чего терапию возобновляют в дозе, равной 50% от предшествующей начальной дозы. Лечение следует возобновлять только в том случае, если наиболее вероятной причиной анемии является недостаточность эритропоэтина.
Подготовка больных к забору донорской крови для последующей аутогемотрансфузии: в/в или п/к 2 раза в неделю на протяжении 4 нед. В случае, когда показатель гематокрита (33% и более) позволяет осуществить забор крови, препарат вводят в конце процедуры. Доза препарата определяется индивидуально в зависимости от эритроцитарного резерва больного и от объема крови, необходимого для аутогемотрансфузии. Высшая доза не должна превышать 1600 МЕ/кг в неделю при в/в введении и 1200 МЕ/кг/нед при п/к введении. На протяжении всего курса лечения показатель гематокрита не должен превышать 48%.
Побочное действие: Со стороны ССС: часто - повышение АД или усиление уже имеющейся артериальной гипертензии, особенно в случае быстрого повышения гематокрита; гипертонический криз с явлениями энцефалопатии (головная боль, спутанность сознания, чувствительные и двигательные нарушения - нарушения речи, походки, вплоть до тонико-клонических судорог), тромбоз шунтов (возможно при неадекватной гепаринизации), особенно у больных с тенденцией к гипотонии или с осложнениями артериовенозной фистулы (стеноз, аневризма), тромбоэмболия (четкая причинная связь с препаратом не установлена).
Со стороны органов кроветворения: редко - дозозависимый тромбоцитоз (не выходящий за пределы нормы и исчезающий при продолжении терапии), особенно после в/в введения; редко - образование нейтрализующих антител к эпоэтину бета с развитием парциальной красноклеточной аплазии или без нее.
Лабораторные показатели: у больных с уремией - гиперкалиемия, гиперфосфатемия. Снижение ферритина (одновременно с повышением гематокрита) - в основном у недоношенных детей, особенно с 12-го по 14-й день жизни; снижение сывороточных показателей обмена Fe.
Аллергические реакции: сыпь, зуд, крапивница; редко - анафилактоидные реакции.
Прочие: головная боль (в т.ч. внезапно возникающая мигренеподобная), редко - гриппоподобная симптоматика (особенно в начале лечения): лихорадка, озноб, головная боль, боль в конечностях, оссалгия, недомогание; реакции в месте введения.
Взаимодействие: Несовместим с др. ЛС в одном шприце.
Особые указания: Неадекватное применение препарата здоровыми людьми (например, в качестве допинга) может вызывать резкое увеличение гематокрита, сопровождающееся угрожающими жизни осложнениями со стороны ССС.
Из-за возможного развития анафилактоидных реакций первая доза препарата должна вводиться под контролем врача.
Следует периодически контролировать гематокрит до достижения значения 30-35% (Hb 100-120 г/л). В дальнейшем эти показатели нужно определять еженедельно.
Из-за повышения гематокрита часто требуется увеличить дозу гепарина во время гемодиализа. При неадекватной гепаринизации возможны закупорка диализной системы, тромбоз шунтов, особенно у больных с тенденцией к гипотензии или с осложнениями артериовенозной фистулы (стеноз, аневризма и др.). У таких больных рекомендуется ранняя ревизия шунта и своевременная профилактика тромбозов (например, АСК).
До начала лечения эпоэтином бета необходимо исключить дефицит цианокобаламина и фолиевой кислоты, т.к. они снижают эффективность препарата.
Резкое увеличение концентрации Al3+, обусловленное лечением почечной недостаточности, может ослабить эффективность эпоэтина бета.
Решение о применении препарата у больных с нефросклерозом, не находящихся на диализе, необходимо принимать индивидуально, т.к. у таких больных не исключено более быстрое ухудшение функции почек.
В ходе лечения рекомендуется периодически контролировать концентрацию K+ и фосфатов в сыворотке крови. При возникновении гиперкалиемии необходимо временно отменить препарат до нормализации концентрации K+.
Рекомендуется контролировать АД, в т.ч. между сеансами диализа, при быстром повышении гематокрита, а у онкологических больных особенно в начале лечения. Повышение АД может быть купировано ЛС, при отсутствии эффекта необходим временный перерыв в лечении эпоэтином бета. При развитии гипертонического криза проводят неотложные мероприятия.
У онкологических больных и у пациентов, готовящихся для последующей аутотрансфузии и получающих эпоэтин бета, отмечена более высокая частота тромбоэмболических осложнений, хотя четкая причинная связь с приемом препарата не установлена.
В первые 8 нед терапии необходим еженедельный подсчет форменных элементов крови (особенно тромбоцитов). При увеличении числа тромбоцитов более чем на 150 тыс./мкл от исходной величины лечение следует прервать.
Если эпоэтин бета назначают перед забором аутологичной донорской крови, следует придерживаться рекомендаций по процедуре донорства: кровь можно брать только у пациентов с гематокритом 33% и более (или Hb не менее 110 г/л). Особую осторожность следует соблюдать у больных с массой тела менее 50 кг. Объем крови, забираемый одномоментно, не должен превышать 12% от расчетного объема крови пациента.
В большинстве случаев одновременно с повышением гематокрита снижается концентрация ферритина в сыворотке крови. Поэтому всем больным с анемией почечного генеза и с концентрацией ферритина сыворотки менее 100 мкг/л или насыщением трансферрина менее 20% рекомендуется пероральный прием препаратов Fe в дозе 200-300 мг/сут. Больным с онкологическими и гематологическими заболеваниями терапию препаратами Fe проводят по тем же принципам; при этом пациентам с миеломной болезнью, неходжкинскими лимфомами или хроническим лимфоцитарным лейкозом с насыщением трансферрина менее 25% можно вводить 100 мг Fe в неделю в/в. Недоношенным детям пероральная терапия препаратами Fe в дозе 2 мг/сут должна назначаться как можно раньше (самое позднее - на 14 сут жизни). Дозу Fe корригируют в зависимости от концентрации сывороточного ферритина. Если она стойко сохраняется ниже 100 мкг/мл или есть др. признаки дефицита Fe, дозу препаратов Fe следует увеличить до 5-10 мг/сут и проводить терапию до купирования признаков дефицита Fe.
У больных, готовящихся к сдаче крови для последующей аутотрансфузии, а также имеющих указания на временный дефицит Fe, пероральную терапию препаратами Fe в дозе 300 мг/сут следует начинать одновременно с терапией эпоэтином бета и продолжать до нормализации показателей ферритина. Если, несмотря на пероральную заместительную терапию препаратами Fe, развиваются признаки недостаточности Fe (концентрация ферритина 20 мкг/л и менее или насыщение трансферрина менее 20%), необходимо рассмотреть вопрос о дополнительном в/в введении препаратов Fe.
Следует принимать во внимание у больных с тяжелыми формами фенилкетонурии, что некоторые лекарственные формы в качестве вспомогательного вещества содержат фенилаланин.
Характеристика: Гликопротеид, состоящий из 165 аминокислот. Получен методом генной инженерии и имеет наивысшую степень чистоты. По своему аминокислотному и углеводному составу идентичен эритропоэтину человека.
Фармгруппа: гемопоэза стимулятор.
Фармдействие:
- Средство, стимулирующее эритропоэз, гликопротеин, являющийся митозостимулирующим фактором и гормоном дифференцировки, способствующим образованию эритроцитов из стволовых клеток.
- Увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит и Hb в крови, а также скорость включения Fe в клетки. Специфически влияет на эритропоэз, не оказывает влияния на лейкопоэз.
- При хроническом лейкоцитарном лейкозе реакция на терапию эпоэтином бета наступает на 2 нед позже, чем у больных с миеломной болезнью, неходжкинскими лимфомами и солидными опухолями.
Показания:
- Профилактика и лечение анемий различного генеза: анемия при ХПН (в т.ч. у больных, находящихся на гемодиализе);
- анемия у больных с солидными опухолями, получающими химиотерапию препаратами Pt (цисплатин 75 мг/кв.м на цикл, карбоплатин 350 мг/кв.м);
- анемия у взрослых пациентов с миеломной болезнью и неходжкинскими лимфомами низкой степени злокачественности и хроническим лимфоцитарным лейкозом, получающих противоопухолевую терапию, при относительной недостаточности эндогенного эритропоэтина (определяется как непропорционально низкие относительно степени анемии концентрации эритропоэтина в сыворотке крови).
- Увеличение объема донорской крови для последующей аутотрансфузии.
- Профилактика анемии у недоношенных новорожденных, родившихся с массой тела 0.750-1.5 кг до 34 нед беременности.
С осторожностью. Беременность, период лактации, рефрактерная анемия при наличии бласттрансформированных клеток, тромбоцитоз, эпилепсия, печеночная недостаточность, умеренная выраженная анемия (Hb 100-130 г/л или гематокрит 30-39%, без дефицита Fe), масса тела менее 50 кг (для увеличения объема донорской крови для последующей аутотрансфузии).
Дозирование: Лечение анемии у больных с ХПН: п/к или в/в в течение 2 мин, гемодиализным больным - через артериовенозный шунт в конце сеанса диализа. Больным, не получающим гемодиализ, предпочтительно препарат вводить п/к во избежание случайного попадания в периферические вены. Цель лечения - достижение гематокрита 30-35% или устранение необходимости переливания крови. Еженедельное возрастание гематокрита не должно превышать 0.5%. У больных с артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями недельное возрастание гематокрита и его недельные показатели следует определять индивидуально в зависимости от клинической картины. Для некоторых больных оптимальный показатель находится ниже 30%.
Стадия коррекции: п/к, начальная доза - 20 МЕ/кг 3 раза в неделю. В случае недостаточного повышения гематокрита (менее 0.5% в неделю) каждые 4 нед доза может увеличиваться до 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. Суммарную недельную дозу можно делить на ежедневные введения в меньших дозах или вводить за 1 прием.
При в/в введении (медленно в течение 2 мин) начальная доза - 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. При недостаточном повышении гематокрита через 4 нед доза может быть увеличена до 80 МЕ/кг 3 раза в неделю. При необходимости дальнейшего повышения дозы ее можно увеличивать на 20 МЕ/кг 3 раза в неделю с 4-нед интервалом. Независимо от способа введения, максимальная доза не должна превышать 720 МЕ/кг/нед.
Поддерживающая терапия: для поддержания гематокрита в пределах 30-35% дозу первоначально уменьшают в 2 раза от дозы предыдущей инъекции. В дальнейшем поддерживающую дозу подбирают для каждого пациента индивидуально, с интервалом в 1-2 нед, чтобы гематокрит поддерживался в пределах 30-35%. При п/к введении недельную дозу можно вводить за 1 прием или делить на 3 или 7 введений в неделю. При стабилизации состояния можно перейти на однократное введение с интервалом 2 нед, в таком случае может понадобиться увеличение дозы. Лечение пожизненное, при необходимости можно прервать.
У детей доза препарата зависит от возраста: чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эпоэтина бета ему требуются. Поскольку индивидуальный ответ на препарат предсказать не представляется возможным, целесообразно начинать с рекомендованного режима дозирования.
Профилактика анемии у недоношенных новорожденных: п/к, в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Курс лечения - 6 нед. Лечение должно начинаться как можно раньше, предпочтительнее с 3 дня жизни.
Профилактика и лечение анемии у онкологических больных: больным с солидными опухолями, получающим химиотерапию препаратами Pt, лечение показано при Hb до начала химиотерапии не выше 130 г/л. П/к, начальная доза - 450 МЕ/кг/нед, разделенную на 3 или 7 введений. При недостаточном повышении Hb через 4 нед дозу удваивают. Лечение продолжают до 3 нед после окончания химиотерапии. Если во время первого цикла химиотерапии Hb, несмотря на лечение препаратом, снижается более чем на 10 г/л, дальнейшее применение препарата может быть неэффективным. Следует избегать повышения Hb более чем на 20 г/л в месяц или выше 140 г/л. При возрастании Hb более чем на 20 г/л в месяц дозу снижают на 50%. Если Hb превышает 140 г/л, препарат отменяют до тех пор пока Hb не снизится до 120 г/л или менее, а затем возобновляют лечение в дозе, составляющей 50% от предшествующей недельной дозы.
У больных миеломной болезнью и неходжкинскими лимфомами низкой степени злокачественности или хроническим лимфоцитарным лейкозом начальная доза - 450 МЕ/кг/нед. Недельную дозу можно разделить на 3 или 7 введений. При недостаточном повышении Hb через 4 нед (менее чем на 10 г/л) дозу удваивают. Если через 8 нед лечения Hb не повышается хотя бы на 10 г/л, препарат следует отменить. Максимальная доза не должна превышать 900 МЕ/кг в нед.
При хроническом лимфоцитарном лейкозе лечение следует продолжать до 4 нед после окончания химиотерапии. Высшая доза не должна превышать 900 МЕ/кг. Если за 4 нед лечения Hb возрастает более чем на 20 г/л, дозу уменьшают в 2 раза. Если Hb превышает 140 г/л, лечение необходимо прервать до тех пор пока Hb не достигнет 130 г/л и менее, после чего терапию возобновляют в дозе, равной 50% от предшествующей начальной дозы. Лечение следует возобновлять только в том случае, если наиболее вероятной причиной анемии является недостаточность эритропоэтина.
Подготовка больных к забору донорской крови для последующей аутогемотрансфузии: в/в или п/к 2 раза в неделю на протяжении 4 нед. В случае, когда показатель гематокрита (33% и более) позволяет осуществить забор крови, препарат вводят в конце процедуры. Доза препарата определяется индивидуально в зависимости от эритроцитарного резерва больного и от объема крови, необходимого для аутогемотрансфузии. Высшая доза не должна превышать 1600 МЕ/кг в неделю при в/в введении и 1200 МЕ/кг/нед при п/к введении. На протяжении всего курса лечения показатель гематокрита не должен превышать 48%.
Побочное действие: Со стороны ССС: часто - повышение АД или усиление уже имеющейся артериальной гипертензии, особенно в случае быстрого повышения гематокрита; гипертонический криз с явлениями энцефалопатии (головная боль, спутанность сознания, чувствительные и двигательные нарушения - нарушения речи, походки, вплоть до тонико-клонических судорог), тромбоз шунтов (возможно при неадекватной гепаринизации), особенно у больных с тенденцией к гипотонии или с осложнениями артериовенозной фистулы (стеноз, аневризма), тромбоэмболия (четкая причинная связь с препаратом не установлена).
Со стороны органов кроветворения: редко - дозозависимый тромбоцитоз (не выходящий за пределы нормы и исчезающий при продолжении терапии), особенно после в/в введения; редко - образование нейтрализующих антител к эпоэтину бета с развитием парциальной красноклеточной аплазии или без нее.
Лабораторные показатели: у больных с уремией - гиперкалиемия, гиперфосфатемия. Снижение ферритина (одновременно с повышением гематокрита) - в основном у недоношенных детей, особенно с 12-го по 14-й день жизни; снижение сывороточных показателей обмена Fe.
Аллергические реакции: сыпь, зуд, крапивница; редко - анафилактоидные реакции.
Прочие: головная боль (в т.ч. внезапно возникающая мигренеподобная), редко - гриппоподобная симптоматика (особенно в начале лечения): лихорадка, озноб, головная боль, боль в конечностях, оссалгия, недомогание; реакции в месте введения.
Взаимодействие: Несовместим с др. ЛС в одном шприце.
Особые указания: Неадекватное применение препарата здоровыми людьми (например, в качестве допинга) может вызывать резкое увеличение гематокрита, сопровождающееся угрожающими жизни осложнениями со стороны ССС.
Из-за возможного развития анафилактоидных реакций первая доза препарата должна вводиться под контролем врача.
Следует периодически контролировать гематокрит до достижения значения 30-35% (Hb 100-120 г/л). В дальнейшем эти показатели нужно определять еженедельно.
Из-за повышения гематокрита часто требуется увеличить дозу гепарина во время гемодиализа. При неадекватной гепаринизации возможны закупорка диализной системы, тромбоз шунтов, особенно у больных с тенденцией к гипотензии или с осложнениями артериовенозной фистулы (стеноз, аневризма и др.). У таких больных рекомендуется ранняя ревизия шунта и своевременная профилактика тромбозов (например, АСК).
До начала лечения эпоэтином бета необходимо исключить дефицит цианокобаламина и фолиевой кислоты, т.к. они снижают эффективность препарата.
Резкое увеличение концентрации Al3+, обусловленное лечением почечной недостаточности, может ослабить эффективность эпоэтина бета.
Решение о применении препарата у больных с нефросклерозом, не находящихся на диализе, необходимо принимать индивидуально, т.к. у таких больных не исключено более быстрое ухудшение функции почек.
В ходе лечения рекомендуется периодически контролировать концентрацию K+ и фосфатов в сыворотке крови. При возникновении гиперкалиемии необходимо временно отменить препарат до нормализации концентрации K+.
Рекомендуется контролировать АД, в т.ч. между сеансами диализа, при быстром повышении гематокрита, а у онкологических больных особенно в начале лечения. Повышение АД может быть купировано ЛС, при отсутствии эффекта необходим временный перерыв в лечении эпоэтином бета. При развитии гипертонического криза проводят неотложные мероприятия.
У онкологических больных и у пациентов, готовящихся для последующей аутотрансфузии и получающих эпоэтин бета, отмечена более высокая частота тромбоэмболических осложнений, хотя четкая причинная связь с приемом препарата не установлена.
В первые 8 нед терапии необходим еженедельный подсчет форменных элементов крови (особенно тромбоцитов). При увеличении числа тромбоцитов более чем на 150 тыс./мкл от исходной величины лечение следует прервать.
Если эпоэтин бета назначают перед забором аутологичной донорской крови, следует придерживаться рекомендаций по процедуре донорства: кровь можно брать только у пациентов с гематокритом 33% и более (или Hb не менее 110 г/л). Особую осторожность следует соблюдать у больных с массой тела менее 50 кг. Объем крови, забираемый одномоментно, не должен превышать 12% от расчетного объема крови пациента.
В большинстве случаев одновременно с повышением гематокрита снижается концентрация ферритина в сыворотке крови. Поэтому всем больным с анемией почечного генеза и с концентрацией ферритина сыворотки менее 100 мкг/л или насыщением трансферрина менее 20% рекомендуется пероральный прием препаратов Fe в дозе 200-300 мг/сут. Больным с онкологическими и гематологическими заболеваниями терапию препаратами Fe проводят по тем же принципам; при этом пациентам с миеломной болезнью, неходжкинскими лимфомами или хроническим лимфоцитарным лейкозом с насыщением трансферрина менее 25% можно вводить 100 мг Fe в неделю в/в. Недоношенным детям пероральная терапия препаратами Fe в дозе 2 мг/сут должна назначаться как можно раньше (самое позднее - на 14 сут жизни). Дозу Fe корригируют в зависимости от концентрации сывороточного ферритина. Если она стойко сохраняется ниже 100 мкг/мл или есть др. признаки дефицита Fe, дозу препаратов Fe следует увеличить до 5-10 мг/сут и проводить терапию до купирования признаков дефицита Fe.
У больных, готовящихся к сдаче крови для последующей аутотрансфузии, а также имеющих указания на временный дефицит Fe, пероральную терапию препаратами Fe в дозе 300 мг/сут следует начинать одновременно с терапией эпоэтином бета и продолжать до нормализации показателей ферритина. Если, несмотря на пероральную заместительную терапию препаратами Fe, развиваются признаки недостаточности Fe (концентрация ферритина 20 мкг/л и менее или насыщение трансферрина менее 20%), необходимо рассмотреть вопрос о дополнительном в/в введении препаратов Fe.
Следует принимать во внимание у больных с тяжелыми формами фенилкетонурии, что некоторые лекарственные формы в качестве вспомогательного вещества содержат фенилаланин.
- Сообщения
- 4,193
- Реакции
- 3,290
Эритропоэтин как допинг
Молекула ЭПО состоит из аминокислот. В четырех участках к белковой цепи с помощью соответствующих связей присоединены гликозидные фрагменты. Они представляют собой различные сахара, поэтому существует несколько разновидностей ЭПО с одинаковой биологической активностью, но несколько отличающиеся по своим физико-химическим свойствам.
Действие ЭПО. ЭПО стимулирует превращение ретикулоцитов в зрелые эритроциты в составе кроветворного ростка костного мозга. Увеличение количества эритроцитов приводит к повышению содержания кислорода на единицу объема крови и соответственно к увеличению кислородной емкости и доставки кислорода к тканям. В конечном итоге повышается выносливость организма. Сходные эффекты достигаются при тренировках в среднегорье.
В каких видах спорта рекомбинантный ЭПО используется как допинг? Благодаря существенному воздействию ЭПО на кислородную емкость крови и доставку кислорода в ткани, этот препарат способствует повышению работоспособности в тех видах спорта, где требуется аэробная выносливость, - это все виды легкоатлетического бега, начиная от 800 м, а также бег на лыжах и велосипедные гонки.
Какова степень риска вследствие применения рекомбинантного ЭПО? Rh-EPO является хорошо переносимым фармакологическим препаратом, который практически не имеет побочных эффектов. Однако передозировка ЭПО и неконтролируемое применение могут привести к увеличению вязкости крови и, следовательно, к увеличению риска возникновения нарушений в системе сосудистого кровоснабжения сердца и мозга. Опасность возникновения указанных побочных эффектов ЭПО возрастает при проведении тренировок в среднегорье, а также при обезвоживании организма.
_____________________________________
Атлеты используют этот препарат, чтобы резко увеличить уровень эритроцитов, которые в крови переносят кислород. Спортсмены хорошо сознают, что если они могут увеличить уровень кислорода в крови, то они смогут более длительно тренироваться. Но это в теории.
Перед использованием EPO надо сделать ряд процедур. Во-первых, надо "откачать" около литра крови, затем заморозить её и "закачать" её обратно примерно через неделю. К сожалению, при использовании EPO атлета подстерегают серьезные опасности. Предполагается, что причиной более чем половины дюжины смертных случаев среди голландских велосипедистов был приём эритропоэтина. EPO опасно повышает процентное содержание эритроцитов в крови. У обычного человека примерно 40 % объема крови составляют эритроциты и это вполне нормально. Атлеты имеют этот показатель намного выше нормы. Когда атлет применяет EPO, то это приводит к очень высокой концентрации RBCS (красных кровяных телец). Опасность состоит в том, что при очень высокой концентрации RBCS кровь может буквально "закупоривать" артерии, что приводит к сердечному приступу, пороку сердца или легочному отеку.
Потенциал для проблем с закупоркой артерий становится ещё более высоким, когда атлет ограничивает себя потреблении в жидкости. Очевидно, что марафонцы и велосипедисты теряют большие количества жидкости в течение соревнования. Эта потеря жидкости может поднимать концентрацию гематокрита до запредельных уровней. Использование EPO наиболее широко распространено среди атлетов, которые нуждаются в выносливости, однако ряд тяжелоатлетов тоже экспериментировали с этим веществом.
Дозировки колеблются в районе 50-300 ЕД на кг веса. Результат становится более или менее заметным примерно через две недели применения. Большинство специалистов склоняются к мнению, что препарат не стоит использовать в течение более шести недель.
Источник: STEROID.RU
Молекула ЭПО состоит из аминокислот. В четырех участках к белковой цепи с помощью соответствующих связей присоединены гликозидные фрагменты. Они представляют собой различные сахара, поэтому существует несколько разновидностей ЭПО с одинаковой биологической активностью, но несколько отличающиеся по своим физико-химическим свойствам.
Действие ЭПО. ЭПО стимулирует превращение ретикулоцитов в зрелые эритроциты в составе кроветворного ростка костного мозга. Увеличение количества эритроцитов приводит к повышению содержания кислорода на единицу объема крови и соответственно к увеличению кислородной емкости и доставки кислорода к тканям. В конечном итоге повышается выносливость организма. Сходные эффекты достигаются при тренировках в среднегорье.
В каких видах спорта рекомбинантный ЭПО используется как допинг? Благодаря существенному воздействию ЭПО на кислородную емкость крови и доставку кислорода в ткани, этот препарат способствует повышению работоспособности в тех видах спорта, где требуется аэробная выносливость, - это все виды легкоатлетического бега, начиная от 800 м, а также бег на лыжах и велосипедные гонки.
Какова степень риска вследствие применения рекомбинантного ЭПО? Rh-EPO является хорошо переносимым фармакологическим препаратом, который практически не имеет побочных эффектов. Однако передозировка ЭПО и неконтролируемое применение могут привести к увеличению вязкости крови и, следовательно, к увеличению риска возникновения нарушений в системе сосудистого кровоснабжения сердца и мозга. Опасность возникновения указанных побочных эффектов ЭПО возрастает при проведении тренировок в среднегорье, а также при обезвоживании организма.
_____________________________________
Атлеты используют этот препарат, чтобы резко увеличить уровень эритроцитов, которые в крови переносят кислород. Спортсмены хорошо сознают, что если они могут увеличить уровень кислорода в крови, то они смогут более длительно тренироваться. Но это в теории.
Перед использованием EPO надо сделать ряд процедур. Во-первых, надо "откачать" около литра крови, затем заморозить её и "закачать" её обратно примерно через неделю. К сожалению, при использовании EPO атлета подстерегают серьезные опасности. Предполагается, что причиной более чем половины дюжины смертных случаев среди голландских велосипедистов был приём эритропоэтина. EPO опасно повышает процентное содержание эритроцитов в крови. У обычного человека примерно 40 % объема крови составляют эритроциты и это вполне нормально. Атлеты имеют этот показатель намного выше нормы. Когда атлет применяет EPO, то это приводит к очень высокой концентрации RBCS (красных кровяных телец). Опасность состоит в том, что при очень высокой концентрации RBCS кровь может буквально "закупоривать" артерии, что приводит к сердечному приступу, пороку сердца или легочному отеку.
Потенциал для проблем с закупоркой артерий становится ещё более высоким, когда атлет ограничивает себя потреблении в жидкости. Очевидно, что марафонцы и велосипедисты теряют большие количества жидкости в течение соревнования. Эта потеря жидкости может поднимать концентрацию гематокрита до запредельных уровней. Использование EPO наиболее широко распространено среди атлетов, которые нуждаются в выносливости, однако ряд тяжелоатлетов тоже экспериментировали с этим веществом.
Дозировки колеблются в районе 50-300 ЕД на кг веса. Результат становится более или менее заметным примерно через две недели применения. Большинство специалистов склоняются к мнению, что препарат не стоит использовать в течение более шести недель.
Источник: STEROID.RU
попробуй лонг эпо pEPO720, не ловится доп контролем и эффективен. мой знакомый лыжник марафоны по 50км бегает, постоянно на этом препе. [реклама удалена. запрещено]
Последнее редактирование модератором:
классика ловится, этот нет. были в сети анализы эпо лонг, но вместе с форумом пропали. зато есть анализы ифр лонг, который так же не ловится.
- Сообщения
- 4,193
- Реакции
- 3,290
Так не бывает. Если эпо производит изменения гематокрита, то он ловится на ДП. Если не производит, то это пустышка и никакой пользы в качестве допинга он не имеет. Исключение только для высокогорников, но там есть дополнительный косвенный метод определения. Почитай протокол тестов ВАДА.
А с введением кровяного паспорта скрыть использование эпо в принципе невозможно.
Ну и как говорит нелюбимый мною Спортвики: "Пролонгированные пептиды или «лонги» - очевидно, мошенническая акция по искусственной популяризации несуществующих пептидных препаратов продленного действия, якобы американского происхождения. Полное отсутствие научных данных и упоминаний в каких-либо СМИ, журналах и других надежных источниках информации (в том числе западных) о пролонгированных пептидах свидетельствует о том, что это лохотрон. Информация распространена только на русскоязычных ресурсах.
...
На данный момент не существует фармакологических технологий, позволяющих добиться увеличения времени действия пептидов на такой срок. Не путать с пегелированными пептидами (в названиях имеют приставку PEG, или ПЭГ)"
пролонгированные эпо не увеличивает количество эритроцитов в крови, он увеличивает их КПД, тем самым результат крови остается в пределах референсного значения. Насчет "не работает" это вы скажите лыжникам, которые бегают марафоны 50км в возрасте 50 лет и ощущают разницу С эпо и БЕЗ эпо.
а вот по поводу Спортсвики - вот собственно вам и Для просмотра ссылки Войди
- Сообщения
- 4,193
- Реакции
- 3,290
О, как интересно... Давайте ка оставим в стороне невнятные сведения с сомнительных сайтов и свидетельства умозрительных лыжников, которые считают вколотый эпо пролонгированной формой.
Объясните мне, как якобы пролонгированные эпо "не увеличивают количество эритроцитов, а увеличивают их КПД". Так получилось, что я знаком с понятием эритроцитов и их механизмом действия в организме. Мне будет интересно узнать механизм увеличения КПД отдельно взятого эритроцита. Количество гемов не увеличивается, ибо это отразится на гематокрите и будет засечено на допинг-контроле. Да и количественное действие никак не относится к понятию КПД. А что тогда? Каким то образом атом двухвалентного железа будет присоединять более одной молекулы кислорода? Но это химически невозможно. А валентность железа в эритроцитах не меняется никак.
Так каким образом увеличивается КПД воображаемых пролонгированных форм эритропоэтина? Тут вроде бы все просто и не требуется за уши притягивать генный аппарат, ДНК и прочую мудрень...
Объясните мне, как якобы пролонгированные эпо "не увеличивают количество эритроцитов, а увеличивают их КПД". Так получилось, что я знаком с понятием эритроцитов и их механизмом действия в организме. Мне будет интересно узнать механизм увеличения КПД отдельно взятого эритроцита. Количество гемов не увеличивается, ибо это отразится на гематокрите и будет засечено на допинг-контроле. Да и количественное действие никак не относится к понятию КПД. А что тогда? Каким то образом атом двухвалентного железа будет присоединять более одной молекулы кислорода? Но это химически невозможно. А валентность железа в эритроцитах не меняется никак.
Так каким образом увеличивается КПД воображаемых пролонгированных форм эритропоэтина? Тут вроде бы все просто и не требуется за уши притягивать генный аппарат, ДНК и прочую мудрень...
он как раз меняет хим структуру. Слово "мутация" вам известно?
но она временная, пока преп работает.
- Сообщения
- 1,535
- Реакции
- 1,893
Хера се, вы смотрите в черепашку ниндя не мутируйте случайно.
не переживайте, я от темы не уйду
просто очень занят, поэтому не писал. я вам объясню что к чему, но чуть позже.
- Сообщения
- 4,193
- Реакции
- 3,290
Ну, что -- просвещение нас темных не состоится, надо полагать. Полторы недели прошло, а от знатока мутаций ни слова.
Попробую разъяснить что с чем и почему супер-пупер пролонгированный эритропоэтин, если бы и существовал, то ловился бы на доп-контроле.
Начнем с того, что эритропоэз -- это вполне себе обычный физиологический процесс, происходящий сам по себе в человеческом организме, в ходе которого образуются красные кровяные клетки (эритроциты).
Эритропоэз стимулируется уменьшением доставки кислорода к тканям, которое контролируется почками. Почки в ответ на тканевую гипоксию или ишемию выделяют гормон эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз.
Как уверяет нас Википедия, эритропоэтин (тж. англ. erythropoietin, EPO) — один из гормонов почек. По химическому строению является гликопротеином. Надо понимать, что увеличение уровня эритропоэтина вызывает целый каскад физиологических реакций, в ходе которых вырабатывается повышенное содержание эритроцитов.
Человеческие эритроциты — очень маленькие эластичные клетки дисковидной двояковогнутой формы диаметром от 7 до 10 мкм. Размер и эластичность способствуют им при движении по капиллярам, их форма повышает площадь поверхности и облегчает газообмен. Функцией эритроцитов является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO2) в обратном направлении. Продолжительность жизни эритроцита человека в среднем 125 суток. Эритроциты в норме у человека:
Есть норма (предельное количество) эритроцитов и гемоглобина. Все, что отклоняется в одну и другую сторону -- патология, которая чаще всего заканчивается очень плачевно. От тромбозов до ишемии.
Итак, что мы получаем из всего вышеописанного -- эритроциты переносят кислород и чем больше эритроцитов, тем больше кислорода они переносят к тканям организма. Что, собственно, и делает эритропоэтин -- увеличивает количество эритроцитов и тем самым повышает кислородную емкость крови. Механизм довольно простой и понятный.
Теперь о видах эритропоэтина. Все препараты эритропоэтина, которые существуют на сегодняшний день -- рекомбинантные, т.е. произведенные с помощью генной инженерии. Есть эпоэтин -альфа, -бета, -омега, -зета. Все о чем эти приставки нам могут рассказать -- это место происхождения. Альфа - Америка, бета -- Европа и т.д. Ну и каждый из них произведен по своей оригинальной технологии. Хотя, на выходе мы получаем одно и то же вещество. Понимаете, да? Технологии разные, вещество -- одно и то же.
Дальше начинаются чудеса современных технологий. Фирмы производители начинают обвешиваеть эпоэтин N-связанными углеводными цепями. В эндогенном эпоэтине их три. Скажем, в дарбэпоэтине -- уже 5. В зависимости от количества этих углеводных цепей, мы имеем долгоиграемость эпоэтина. Например, там где 3 цепи, надо колоться два раза в недею. Там, где 5 -- раз в две недели. И так далее. Принцип понятен, так?
Самым долгоиграющим на рынке в настоящий момент является Mircera (Эпоэтин бета [метоксиполиэтиленгликоль] (Epoetin beta* [methoxipolyethylenglycol])). Приставка methoxipolyethylenglycol говорит о том, что препарат пегилированный (ковалентно связан с производными полиэтилена). Этот эпоэтин можно ставить один раз в месяц. Мирцера является эритропоэтином третьего поколения. Новее него ничего на рынке пока нет и в ближайшие несколько лет не будет.
Ходят разговоры, что скоро появится эпоэтин четвертого поколения CERA. Так вот, во-первых Цера это та же Мирцера, только вид сбоку, а во-вторых, что и понятно -- это представитель третьего поколения.
Эритропоэтин четвертого и пятого поколения это пока предмет лабораторных исследований и научных гипотез. В ближайшее время ничего не изменится, потому что ничего из этого еще не добралось даже до клинических исследований.
Возвращаясь к предыдущим сообщениям в теме, вы серьезно считаете, что американские, европейские, японские компании которые тратят миллиарды долларов на разработку новых эпоэтинов действительно отстали от продавцов китайских нонеймовых пептидов? Т.е. корпорации пока только теории строят, а продаваны китайского неизвестночего уже торгуют эпо, которое чего-то там временно мутирует, что не дает обнаруживать себя на доп-контроле?
Все эритропоэтины основаны на простом физиологическом процессе -- увеличении количества эритроцитов, что увеличивает доставку бОльшего количества кислорода к тканям организма. Все. Никаких там мутаций-хуяций и прочей шняги.
Возвращаясь к теме допинг-контроля. Все, что можно измерить количественно, а количество эритроцитов ведь увеличивается под действием эпо, обязательно отловят на контроле. Это все должны четко понимать.
Для обнаружения эпо существуют прямые методы и косвенные. При прямых методах анализа биопроб, где есть ЭПО и модификации, высвечивают полоски изоформ в привычных для этих препаратов зонах спектра. Это уже стандартный протокол ВАДа. Отлавливают на автомате с криком "ура". При косвенных методах ищут ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, несоответствующей потребностям тканей в кислороде.
И никакие мутации не помогут пройти допинг-контроль после использования эпо. Есть, правда варианты. Первый,-- ваш продаван китайских пептидов продал вам нечто, что эритропоэтином не является. Это может быть любая неочищенная хрень с этикеткой эпо, но только не эпоэтин. Второй вариант, как часто бывает -- виноватых назначают наугад, анализы не проводятся, а бабки раскладываются по карманам. Это, кстати, не только в России бывает.
Напоследок зашел на сайт того торговца пептидами ссылка на форум которого здесь приводилась сторонниками волшебных мутаций. И что я увидел?
Вы видите то же, что вижу и я? Вас разводят! Парни, не будьте лохами!
Попробую разъяснить что с чем и почему супер-пупер пролонгированный эритропоэтин, если бы и существовал, то ловился бы на доп-контроле.
Начнем с того, что эритропоэз -- это вполне себе обычный физиологический процесс, происходящий сам по себе в человеческом организме, в ходе которого образуются красные кровяные клетки (эритроциты).
Эритропоэз стимулируется уменьшением доставки кислорода к тканям, которое контролируется почками. Почки в ответ на тканевую гипоксию или ишемию выделяют гормон эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз.
Как уверяет нас Википедия, эритропоэтин (тж. англ. erythropoietin, EPO) — один из гормонов почек. По химическому строению является гликопротеином. Надо понимать, что увеличение уровня эритропоэтина вызывает целый каскад физиологических реакций, в ходе которых вырабатывается повышенное содержание эритроцитов.
Человеческие эритроциты — очень маленькие эластичные клетки дисковидной двояковогнутой формы диаметром от 7 до 10 мкм. Размер и эластичность способствуют им при движении по капиллярам, их форма повышает площадь поверхности и облегчает газообмен. Функцией эритроцитов является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO2) в обратном направлении. Продолжительность жизни эритроцита человека в среднем 125 суток. Эритроциты в норме у человека:
- Женщины — (3,7-4,7) х 10*12 г/л;
- Мужчины — (4,0-5,5) х 10*12 г/л;
Есть норма (предельное количество) эритроцитов и гемоглобина. Все, что отклоняется в одну и другую сторону -- патология, которая чаще всего заканчивается очень плачевно. От тромбозов до ишемии.
Итак, что мы получаем из всего вышеописанного -- эритроциты переносят кислород и чем больше эритроцитов, тем больше кислорода они переносят к тканям организма. Что, собственно, и делает эритропоэтин -- увеличивает количество эритроцитов и тем самым повышает кислородную емкость крови. Механизм довольно простой и понятный.
Теперь о видах эритропоэтина. Все препараты эритропоэтина, которые существуют на сегодняшний день -- рекомбинантные, т.е. произведенные с помощью генной инженерии. Есть эпоэтин -альфа, -бета, -омега, -зета. Все о чем эти приставки нам могут рассказать -- это место происхождения. Альфа - Америка, бета -- Европа и т.д. Ну и каждый из них произведен по своей оригинальной технологии. Хотя, на выходе мы получаем одно и то же вещество. Понимаете, да? Технологии разные, вещество -- одно и то же.
Дальше начинаются чудеса современных технологий. Фирмы производители начинают обвешиваеть эпоэтин N-связанными углеводными цепями. В эндогенном эпоэтине их три. Скажем, в дарбэпоэтине -- уже 5. В зависимости от количества этих углеводных цепей, мы имеем долгоиграемость эпоэтина. Например, там где 3 цепи, надо колоться два раза в недею. Там, где 5 -- раз в две недели. И так далее. Принцип понятен, так?
Самым долгоиграющим на рынке в настоящий момент является Mircera (Эпоэтин бета [метоксиполиэтиленгликоль] (Epoetin beta* [methoxipolyethylenglycol])). Приставка methoxipolyethylenglycol говорит о том, что препарат пегилированный (ковалентно связан с производными полиэтилена). Этот эпоэтин можно ставить один раз в месяц. Мирцера является эритропоэтином третьего поколения. Новее него ничего на рынке пока нет и в ближайшие несколько лет не будет.
Ходят разговоры, что скоро появится эпоэтин четвертого поколения CERA. Так вот, во-первых Цера это та же Мирцера, только вид сбоку, а во-вторых, что и понятно -- это представитель третьего поколения.
Эритропоэтин четвертого и пятого поколения это пока предмет лабораторных исследований и научных гипотез. В ближайшее время ничего не изменится, потому что ничего из этого еще не добралось даже до клинических исследований.
Возвращаясь к предыдущим сообщениям в теме, вы серьезно считаете, что американские, европейские, японские компании которые тратят миллиарды долларов на разработку новых эпоэтинов действительно отстали от продавцов китайских нонеймовых пептидов? Т.е. корпорации пока только теории строят, а продаваны китайского неизвестночего уже торгуют эпо, которое чего-то там временно мутирует, что не дает обнаруживать себя на доп-контроле?
Все эритропоэтины основаны на простом физиологическом процессе -- увеличении количества эритроцитов, что увеличивает доставку бОльшего количества кислорода к тканям организма. Все. Никаких там мутаций-хуяций и прочей шняги.
Возвращаясь к теме допинг-контроля. Все, что можно измерить количественно, а количество эритроцитов ведь увеличивается под действием эпо, обязательно отловят на контроле. Это все должны четко понимать.
Для обнаружения эпо существуют прямые методы и косвенные. При прямых методах анализа биопроб, где есть ЭПО и модификации, высвечивают полоски изоформ в привычных для этих препаратов зонах спектра. Это уже стандартный протокол ВАДа. Отлавливают на автомате с криком "ура". При косвенных методах ищут ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, несоответствующей потребностям тканей в кислороде.
И никакие мутации не помогут пройти допинг-контроль после использования эпо. Есть, правда варианты. Первый,-- ваш продаван китайских пептидов продал вам нечто, что эритропоэтином не является. Это может быть любая неочищенная хрень с этикеткой эпо, но только не эпоэтин. Второй вариант, как часто бывает -- виноватых назначают наугад, анализы не проводятся, а бабки раскладываются по карманам. Это, кстати, не только в России бывает.
Напоследок зашел на сайт того торговца пептидами ссылка на форум которого здесь приводилась сторонниками волшебных мутаций. И что я увидел?
Вы видите то же, что вижу и я? Вас разводят! Парни, не будьте лохами!
- Сообщения
- 454
- Реакции
- 380
Тебе заняться нечем?во всех темах здороваешься
